搜索关键词：Necrooptosis 坏死性凋亡；Apoptosis 凋亡；Necrostatin（Nec）坏死性凋亡抑制剂；RIP1激酶；RIPK1；CAS NO：337349-54-9；

基本描述：

传统意义上，细胞死亡分为调控型（凋亡，apoptosis）和非调控型（坏死，necrosis）两种。越来越多的研究发现坏死也可以受调控，即一种新型的细胞死亡机制，称为坏死性凋亡（necroptosis）。

凋亡，也称为程序性细胞死亡（PCD）或自杀性细胞死亡，被认为是一种基因控制、高度有序的细胞自主死亡，由一系列信号事件组成的通路。细胞在一定的生理或病理状态下，遵循自身的程序，自己结束自己生命的过程，最后细胞脱落离体或裂解为若干凋亡小体，并迅速被周围专职或非专职吞噬细胞吞噬，不会导致炎症反应。

坏死或坏死性细胞死亡，是由非特异性和非生理压力诱导产生的一种偶然且非调控、被动的细胞死亡。由于缺乏普通的生化共因，坏死大体仍被归类为消极因素，没有凋亡或自吞噬标志物。现今，坏死的形态学特征有：细胞容积增大（胀亡）、细胞器膨胀、质膜破损和随后一系列的细胞内含物流失。

坏死性凋亡，一种受调控发生的坏死，具有以下特征：1）具有坏死样表征的细胞死亡有助于维持胚胎发育和成年组织内环境稳态；2）坏死样细胞死亡可以通过配体结合到其特异性膜受体而被诱导产生；3）坏死可以被遗传、表观遗传以及药理学因素来调控；4）caspase的失活可使凋亡转变为具有凋亡样和坏死样混合特征的细胞死亡或完全性坏死。坏死性凋亡的发生取决于RIP1（受体相互蛋白1）的丝氨酸/苏氨酸激酶活性，可通过RIP1活性抑制而被阻断。越来越多的研究表示，坏死性凋亡是一种重要的细胞死亡机制，在脑缺血、心急缺血、急性和慢性神经退行性疾病、肿瘤等多种人类病理活动中具重要作用。

Necrostatin-5的基本描述：

Necrostatin-5（Nec-5），CAS：337349-54-9，一种坏死性凋亡（necroptosis）抑制剂，通过间接抑制RIP1激酶（receptor-interacting protein kinase 1, RIPK1,受体相互作用蛋白激酶1）活性来发挥作用。

坏死性凋亡被定义为一种替代性的活跃的细胞死亡途径：由死亡结构域（DRs，比如Fas/TNFR）受体介导，caspase抑制剂对其不敏感，且呈现特定的形态特征（核浓缩、细胞器膨胀以及质膜完整性丧失）。Necrostatin系列抑制剂正是通过阻断死亡结构域受体相关的适配体激酶RIP1，呈三种不同的作用机制：1）T环（T-loop）依赖性的抑制（Necrostatin-1）；2）部分T环-非依赖性的抑制（Necrostatin-3）；3）对RIP1的间接抑制（Necrostatin-5），由于Nec-5是免疫沉淀所得RIP1激酶的强效抑制剂，但对重组RIP1激酶无抑制活性。

Necrostatin-5的基本特性：

1）CAS NO：337349-54-9

2）化学名：3-p-Methoxyphenyl-5,6-tetramethylenothieno[2,3-d]pyrimidin-4-one-2-mercaptoethylcyanide

3）分子式：C19H17N3O2S2

4）分子量：383.49 

5）纯度：≥98%

6）外观：白色至灰白色固体

7）溶解性：溶于DMSO（10mg/ml）  

8）化学结构式：  

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注意事项

为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

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