血管紧张素 Angiotensin（Ang）产品专题

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Angiotensin II (Ang II) 血管紧张素II；血管紧张肽II；Angiotensin I（Ang I）；Angiotensin (1-7)；血管紧张素转换酶（Angiotensin Converting Enzyme，ACE）；Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统；Angiotensin1 receptor (AT1)；CAS：484-42-4；

基本描述：

肾素-血管紧张素系统（RAS）在调节血容量、动脉压力、心血管功能上呈现重要作用，且有可能促使动脉粥样硬化病变发生。RAS能刺激肺血管一氧化氮合成酶mRNA、蛋白表达以及一氧化氮生成量的上升。RAS系统分布于各种脊椎动物，从软骨鱼类到哺乳动物。

血管紧张素（Angiotensin）至少包含三种多肽激素：血管紧张素I（Ang I）、血管紧张素II（Ang II）和血管紧张素III（Ang III）。

Ang I来源于肝脏分泌的一种蛋白，通过肾素催化循环系统底物——血管紧张素原/血管紧张肽原，历经蛋白酶切后生成十肽Ang I。

Ang I通过血管紧张素转化酶（ACE）或激酶II（一种二肽酰基羧肽酶）的作用转化为Ang II。Ang II是一种强效的升压剂，参与血压调控、总血容量平衡和盐分的内稳态。Ang II还可控制抗利尿激素（ADH）和醛固酮的释放。

Ang II是Ang III的前体，Ang III反过来可刺激肾上腺的醛固酮释放。

几种常见血管紧张素（Ang）的转化流程图：

血管紧张素（1-7）（Ang 1-7）— — Ang II拮抗剂

Angiotensin (1-7)，缩写Ang (1-7)，中文名血管紧张素（1-7），由肽链内切酶切割Ang I或羧肽酶切割Ang II生成的内源性肽段。可能通过与非AT1和AT2受体，Mas受体的结合，致使一氧化氮（NO）和前列素释放，从而诱导血管舒张。体内可抗衡Ang II的血管收缩和增殖效应，并刺激抗利尿激素释放。Ang (1-7)/Mas的相互作用可调控不同的信号通路，比如PI3K/AKT和ERK通路，影响下游效应因子如NO，FOXO1和COX-2的表达。作为Ang II的拮抗剂，通过这些作用模式，Ang (1-7)能对包含肺部、肝脏和肾脏等器官纤维化和炎症等病理状况起到改善作用。

Ang (1-7)在代谢中具积极作用，通过降低胰岛素耐受和血脂障碍来提高血糖摄取和脂解作用。除了提高认知和记忆能力，还能对缺血性发作进行脑保护。还可影响生殖系统，提供排卵，精子生成和性激素合成。因能抑制细胞增殖和血管新生，Ang (1-7)被视为一种高效的抗肿瘤剂。

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