产品关键词：

MOG (35-55) 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（35-55）；中枢神经系统（CNS）；Multiple Sclerosis (MS) 多发性硬化症；实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）；PLP (178-191)；MBP (87-99)；CAS：149635-73-4；  

背景描述：

实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental Autoimmune Encephalomyelitis，EAE）是最常用的实验性动物模型用来研究人炎症脱髓鞘病，多发性硬化病（Multiple sclerosis，MS）。EAE是一系列免疫病理和神经病理机制交叉作用引发的综合性状况，导致机体出现近似MS的关键性病特征：炎症反应，脱髓鞘，轴突丧失和胶质增生。就减少炎症的反调控机理和髓鞘再生也发生EAE模型中，因此，该模型也可用来研究这些过程。另外，EAE通常用作细胞介导的器官特异性的自身免疫疾病的模型。EAE具有复杂的神经药理学特征，许多目前已用或即将使用的MS治疗药物得以开发、测试或验证，基于EAE研究。

目前主要由三种髓鞘蛋白（或蛋白多肽）用于诱发EAE模型的研究：髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG），髓鞘碱性蛋白（MBP）和髓鞘蛋白脂质蛋白（PLP）。

※ MBP是最早用来EAE研究的髓鞘抗原，多以诱发急性EAE（Acute EAE）模型。

※ MOG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原，多以诱发慢性EAE（Chronic EAE）模型。

※ PLP也是常用建立EAE模型的髓鞘抗原，模型呈现缓解-复发的特点，多用来建立复发-缓解型（Relapse remitting EAE，RR-EAE）模型。

MOG (35-55)基本描述：

MOG，英文全名Myelin oligodendrocyte glycoprotein，中文名髓鞘少突胶质细胞糖蛋白，髓鞘的一种微量成分，属于免疫球蛋白超家族成员之一。也是特定表达于中枢神经系统（CNS）的自身抗原，诱导多发性硬化症的原发性脱髓鞘特征。

MOG (35-55)是髓鞘少突胶质细胞糖蛋白的免疫优势表位，能够诱导强烈的T细胞和B细胞应激反应，具高度致脑炎性，能够诱导啮齿类动物的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型。EAE是最普遍的MS动物模型，具有MS许多的临床和病理生理学特征。单次注射MOG (35-55)能够产生一种复发-缓解型神经性疾病，表现出大量斑块状脱髓鞘病症。1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的多巴胺神经元损伤模型，免疫接种MOG (35-55)能抑制该神经元的自发再生功能。

MOG (35-55)基本特性：

我司提供两种类型的MOG（35-55），一种是大小鼠MOG（35-55）（货号：MP5413-1MG），一种是人MOG（35-55）（货号：MP5414-1MG），都可诱导建立EAE模型。两者诱导模型方式的差异可见文献描述：Oliver AR.,Rat and human myelin oligodendrocyte glycoproteins induce experimental autoimmune encephalomyelitis by different mechanisms in C57BL/6 mice. J Immunol. 2003 Jul 1; 171(1):462-8.

EAE模型（MOG）诱导方法：

A）常用动物品系（strain）：C57BL/6 mice（有时称为B6）

B）诱导方法：将MOG（35-55）乳化入弗氏完全佐剂佐剂CFA后皮下注射免疫动物。还可添加腹腔注射百日咳毒素，其能促使免疫细胞穿透血脑屏障。常用注射计量是200μg MOG/小鼠。

【详细诱导步骤可参考资料Stefan Bittner et al., Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein (MOG35-55) Induced Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE) in C57BL/6 Mice.或者咨询我司021-54736159】。

C）诱导结果：鼠尾肌肉紧张度完全丧失和后肢功能欠缺，约在MOG诱导后第12天发生。加入药物泼尼松龙（prednisone）可预防EAE发生，实验研究中可用作阳性对照【见下图】 。

订购信息：更大包装或产品技术问题，请来电/在线咨询，电话：021-54736159 。网站：www.maokangbio.com。

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注意事项

1）我司提供的所有产品仅能用做科研研究，不可用于人身上以及其他治疗性用途。

2）为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

 — —Written/Edited by V. Shallan【版权归MKBio懋康所有】

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